本文看点[视频]：表皮角质形成细胞是皮肤创面愈合的主要修复细胞之一，创面愈合过程中表皮角质形成细胞增殖、迁移和分化，最终完成再上皮化过程。激活一些细胞的Toll样受体可以促进细胞的增殖。实验通过检测激活表皮角质形成细胞表面Toll样受体后对创面愈合的影响，对其促进创面愈合的机制作初步探讨。故推荐阅读[本文视频由韩勇彬教授提供]  
    课题背景：表皮角质形成细胞是皮肤创面愈合的主要修复细胞之一，创面愈合过程中表皮角质形成细胞增殖、迁移和分化，最终完成再上皮化过程。激活一些细胞的Toll样受体可以促进细胞的增殖。实验通过检测激活表皮角质形成细胞表面Toll样受体后对创面愈合的影响，对其促进创面愈合的机制作初步探讨。
    偏倚或不足：实验只是课题研究的初级阶段，关于激活Toll样受体促进创面愈合的研究国内外均少见，主要集中于Toll样受体与炎症反应的关系，促进创面愈合是一个复杂的过程，可能涉及到多个信号转导通路，对组织再生的影响也是多方面的，这方面的机制仍不清楚，需进一步研究才能明确。
    术语解析：Toll样受体家族属于白细胞介素1受体/ Toll样受体超家族，主要分布于免疫细胞以及同外界相通的腔道上皮细胞表面，在巨噬细胞、树突状细胞等专职抗原提呈细胞表面的表达尤其丰富。不同的Toll样受体分子识别不同的病原体相关分子模式，其配体几乎涵盖了人类所能遇到的所有病原体及其产物，从而赋予人类先天性抵抗感染的能力。

作者简介：
     韩勇彬★，男，1979年生，山西省临汾市人，汉族，解放军第四军医大学西京医院烧伤科在读硕士，主要从事创面愈合的研究。

摘要
目的:细胞表面Toll样受体对激发先天性免疫、抵抗微生物感染有重要作用。最近研究发现激活细胞表面Toll样受体不仅可以预防微生物感染，还可以促进组织再生。实验通过脂多糖激活体外培养的角质细胞株Hacat细胞表面Toll样受体，观察其促进创面愈合的可能机制。

方法:实验于2007-07在解放军第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科完成。①实验分组及方法：角质细胞株Hacat由解放军第四军医大学西京医院皮肤科馈赠；脂多糖为Sigma公司产品；小鼠抗人Toll样受体2单克隆抗体、兔抗人Toll样受体4多克隆抗体购于ebioscience公司。体外培养Hacat细胞，根据脂多糖(500 ng/L)与Hacat细胞共培养24，48，72 h将细胞随机分为脂多糖作用24 h 组、脂多糖作用48 h 组、脂多糖作用72 h 组，另设对照组，只加溶剂二甲基亚枫。②实验评估：蛋白免疫印迹技术检测脂多糖对Hacat细胞Toll样受体2、Toll样受体4及核因子-κB表达的影响；荧光定量聚合酶链反应检测脂多糖作用后Hacat细胞内基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子的表达。

结果:光学显微镜下正常人皮肤表皮及角质细胞Toll样受体2、Toll样受体4表达呈蓝黑色；脂多糖作用于Hacat细胞24，48，72 h 后Toll样受体2、Toll样受体4、核因子-κB表达均高于对照组（P < 0.01）。与对照组相比，其他3组基质金属蛋白酶3及血管内皮生长因子表达均增高（P < 0.01，P < 0.05）。脂多糖作用24 h 组基质金属蛋白酶9表达与对照组差异无显著性（P > 0.05），脂多糖作用48，72 h 组与对照组比较，差异显著（P < 0.05）。

结论:激活Hacat细胞表面Toll样受体有促进创面愈合作用，其机制可能与脂多糖作用于Toll样受体从而激活核因子-κB信号传导通路促进细胞释放基质金属蛋白酶3、基质金属蛋白酶9及血管内皮生长因子等因素有关。

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