慢性疼痛的产生机制

(卫生部北京医院 赵英)

慢性疼痛是由于躯体结构或内脏的慢性病理过程，持续乃至永久的外周和/或中枢神经系统的部分机能障碍所致。而大多数可能是由于心理学或环境因素，或两者引起的。慢性疼痛的发生机制比较急性疼痛要复杂的多，目前推测有“外周性”、“中枢性”“外周—中枢性”和“心理性” 机制等学说。

1. “外周性”机制学说

引起慢性疼痛的外周性机制，很可能与慢性骨骼肌、内脏及血管疾病，如关节炎、肌筋膜综合征、慢性肌腱炎、慢性骨痛、头痛、某些肿瘤、慢性胰腺炎、慢性消化性溃疡、冠状动脉及外周血管疾病有关。临床常把这些慢性疼痛综合征（Chronic pain syndrome）称为“感受伤害性疼痛”，因为它是通过伤害性刺激（noxious stimulation）持续刺激周围伤害性感受器（nociceptors）而诱发的。而这些伤害性刺激大多数是炎症性反应（表1）和机械性刺激，病理学局限在外周神经，不伴有中枢神经系统的不可逆改变，阿司匹林及皮质类固醇类药物有明显的镇痛效果。所以认为上述慢性疼痛是“外周性机制”引起的。

“中枢性” 机制学说

中枢神经系统某些部位的疾病或损伤产生的疼痛通常称为“中枢性疼痛”，其特征是自发性高热或疼痛，痛觉到错，神经敏化或感觉迟钝及其他异常感觉。中枢性疼痛有时伴有丘脑的损伤（即所谓的丘脑性疼痛），脊髓的意外损伤（如出现截瘫），也可能是疼痛径路被手术阻断， 以及背侧脊髓痨、脊髓空洞症、多发性硬化等引起的。

截瘫患者在临床上通常经历3种疼痛：1在接近或局限脊髓损伤水平，出现根性或“带状”疼痛。2由于膀胱或肠膨胀出现内脏的牵涉痛。3在感觉完全丧失的区域出现幻觉痛。瘫痪引起脊髓后角细胞及其他躯体投射系统的细胞，在脊髓横断水平上面异常破裂自溶。这种上行神经元的持续异常破裂，使大量的感觉传入丧失，导致脑干传入减少，影响产生正常脑干下行抑制作用。抑制的丧失，将会更容易构成无害刺激激发脊髓细胞异常破裂，使疼痛无限期的持续。同时，抑制的减少也将会额外补充神经元进入激发池，从而加重疼痛，并引起扩展。

思考题：

1 在伤害性感受转换中致痛物质的来源有哪些?

2 截瘫患者在临床上经历了哪3种疼痛?

3 何谓“中枢性疼痛”?